病理学主要知识要点整理

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绪论&第一章疾病概论
【常见的基本病理过程有哪些】局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）
【病理学在医学体系中的地位是】
现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科
与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础【概念：病理过程病理状态（分别举例）】
病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化 无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）
病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果 烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直
【疾病发生的原因有哪些？最常见的是？】
物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会
【遗传性因素的两种情况是什么？举例说明】
遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）
遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神症、

【康复的两种形式为？】完全康复、不完全康复【何谓脑死亡？】大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止
系统性红斑狼疮
【疾病的转归包括？】康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）

【适应在形态学上的表现包括？】萎缩、肥大、增生、化生
【何为萎缩？其分类有哪些并举例说明】
萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，能够伴发实质细胞数量的减
少
生理性萎缩：内分泌性、老化
病理性萎缩
全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）
局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀
嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、内分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其
附近器官也可发生萎缩
【发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？】
肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩
镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色
颗粒，称脂褐素
【化生的定义、分类及其对机体的影响】 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程

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对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮能够变恶
【引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何】 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）
好发部位：肝、肾、心
肉眼：浑浊肿胀。病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表面浑浊无光泽，似沸水烫过
镜下：
颗粒变性→水样变性→（空泡变→）气球样变。变性细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒；细胞体积胀大明显；胞质除水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、离断、发生空泡变；细胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常的2-3倍，形如气球
结局：轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，当病因去除后，细胞可恢复正常；如病变进一步发展，则可能引起脂肪变性甚或坏死
【脂肪变性的常见部位在哪？最多见于哪个器官？】肝（最常见）、心（虎斑心）、肾【名词解释：变性虎斑心坏死坏疽机化】
变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化。表现为细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降 虎斑心：心内膜下特别是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，称虎斑心
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡

【玻璃样变性的定义及其分类】 机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程 坏疽：较大面积坏死并伴不同程度菌感染，使坏死组织呈黑褐色者

细胞核：
核固缩（核浓缩）：核染色质凝集，浓染，核体积缩小，边缘皱缩
核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小块，分散在细胞质中
核溶解：核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解消失
细胞质：红染，胞质呈颗粒状，胞膜崩解
间质：
基质可逐渐溶解，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质
结局：吸收溶解，分离排出，机化，纤维包裹、钙化和囊肿形成
【比较三种不同类型的坏疽】

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肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成 肉眼：鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜肉嫩芽；湿润，触之易出血
镜下：内皮细胞条索、新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞
作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、异物及炎性渗出物

第六章局部血液循环障碍
【淤血的概念？长时间淤血对机体有何影响？】
淤血：器官或组织由于经脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多，称为静脉性充血、被动性充血、淤血
影响和结局：淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩、变性及坏死，淤血性硬化
【慢性肺淤血常见病因是？慢性肝淤血的常见病因是？】慢性左心衰竭；右心衰竭
【名词解释：心力衰竭细胞槟榔肝】
心力衰竭细胞：慢性左心衰竭导致的慢性肺淤血中，吞噬含有血黄素的巨噬细胞 槟榔肝：肝脏长期淤血，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻的肝小叶淤血区互相连接，形成网状条文，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，似槟榔的切面，称“槟榔肝”
【何谓血栓形成？血栓形成的条件有哪些？】
血栓形成：在活体的心中或血管内血液有形成分形成固体块状的过程
条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加

·心血管内膜损伤：最重要、最常见血管内皮细胞的抗凝作用：内皮细胞的隔离作用；内皮细胞合成抗血小板凝集物质；内
【试述血栓形成的条件和机理】

血小板活化：黏附反应、释放反应、黏集反应
·血流状态的改变：
血流减慢、产生漩涡→血小板进入边流→血小板粘连于内膜的可能性增大
严重缺氧→内皮细胞变性、坏死、脱落
静脉血栓约比动脉血栓多4倍：血流缓慢、有漩涡，有静脉瓣，有短暂的停滞；臂较薄，
容易受压；经过毛细血管到静脉后血液黏性增加
·血液凝固性增加：血小板增多、血小板黏性增加、纤溶活性降低
遗传性高凝状态：V因子基因突变、蛋白C失去抗凝活性，抗凝血因子先天缺乏
获得性高凝状态：大量失血、严重烧伤、异型输血、妊娠后期或激素使用、恶性肿瘤及
胎盘早剥
·三条件：心血管内膜的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加
·二机制：血小板活化，血液凝固
【常见的血栓类型有？】白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓
【血栓的结局有？】溶解、脱落→栓塞；机化、再通；钙化→血管内结石
【何谓栓塞？何谓栓子？】 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象

栓子：造成栓塞的异常物质，能够是固体、液体或气体，最常见的是血栓栓子

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【简述栓子的常见运行途径及主要栓塞部位】
右心、体静脉的栓子：肺动脉
左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子：全身动脉（除肺）
门静脉系统栓子：肝
交叉性栓塞：较少见，见于有先天性心脏病者
逆行性栓塞：罕见
【何谓梗死？】局部组织、器官由于血液供应迅速中断（动脉堵塞）而引起的缺血性坏死【出血性梗死的形成原因和条件是】动脉阻塞+严重的静脉淤血、双重血液循环、组织疏松【熟悉梗死的基本病理变化】
贫血性梗死：
肉眼：脾、肾：椎体形；心肌：地图形
镜下：结构轮廓尚存；晚期，被肉芽组织取代
出血性梗死：
肉眼：肺：锥形；肠：阶段状
镜下：轮廓较为模糊

第十二章弥散性血管内凝血

血管壁损伤
【DIC引发休克的机制有哪些？】凝血酶增多、继发性纤溶系统启动、纤维蛋白降解产物（FDP）增多、心肌损伤
【DIC发生的机制？】血管内皮细胞损伤、组织因子严重破坏、血细胞大量破坏、其它促凝物质进入血液

第十三章休克
【休克的概念】是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢产生严重障碍和损害的一个全身性病理过程
【休克发生过程中各个时期微循环的变化特点】
微循环缺血期（休克早期、代偿期）：少灌少流、灌少于流
微循环淤血期（休克中期、失代偿期）：灌而流少，灌多于流
微循环凝血期（休克晚期、休克难治期）：不灌不流，灌流停止
【休克晚期容易促使DIC发生的机制】血液粘稠度加大，红细胞和血小板易于凝集；凝血因子的释放和激活，启动内源性凝血系统；启动外源性凝血系统；TXA2/PGI2平衡失调；单

核-吞噬细胞系统功能低下

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【休克发生过程中心、肺、肾的功能变化】
·急性心功能不全
早期：无明显影响；中晚期：心功能下降，并发心肌局灶性出血和心内膜下出血·急性肾功能不全
尿量的变化：尿量每小时＜20ml，提示有肾及内脏微循环灌流不足
早期：功能性肾炎；中晚期：器质性肾衰
·急性肺功能不全：急性呼吸窘迫综合征，ARDS
主要形态变化
：严重间质性肺水肿和肺泡水肿，肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成
病理生理变化：气体弥散障碍、通气血流比例失调、动脉血氧分压和血氧含量降低

第十四章炎症
【概念：炎症变质渗出化脓性炎脓肿窦道瘘管肉芽肿伪膜性炎】
炎症：机体在内源性和外源性致炎因子的作用下，所发生的复杂的（血管）防御为主的局部组织反应
变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死。实质细胞及间质的变性和坏死
渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分经过血管壁进入组织间隙的过程
化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症 脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎

自然管道，向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道 肉芽肿：巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶，肉芽肿的形成是特异性增生性炎
窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道 瘘管：在呼吸道、消化道或机体其它自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通

的膜状物 机制：血流动力学改变——炎性充血，血管通透性升高，白细胞渗出和吞噬作用
意义：炎症防御反应的集中表现，贯穿于炎症过程中的主干线
【炎症的形态学分类】变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎，出血性炎）、
增生性炎（非特异性增生性炎、特异性增生性炎）
【各种传染病的炎症类型、主要发病部位、并发症及常见发病人群】
·变质性炎：病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉杆菌外毒素引起的心肌炎
·性炎：小儿口腔“走马疳”
·浆液性炎：上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水疱
·纤维素性炎：咽白喉、气管白喉，细菌性痢疾、纤维素性心包炎、大叶性肺炎
·蜂窝织炎：溶血性链球菌，弥漫性化脓性炎，皮下、肌肉、阑尾
·脓肿：金黄色葡萄球菌，局限性化脓性炎，皮下、肺、肝、脑
·表面化脓：化脓性支气管炎、化脓性尿道炎
·积脓：化脓性胆囊炎、化脓性心包炎
·出血性炎：炭疽、鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病

第十七章肿瘤

【异型性】仅指肿瘤的实质。肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组

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织有不同程度的差异，这种差异称为异型性
【癌】来源于上皮组织的恶性肿瘤
【肉瘤】来源于间叶组织的恶性肿瘤
【实性癌】分化低而形成实体性癌巢，无腺腔样结构。癌细胞异型性明显，核象多见，恶性程度高
【硬癌】实质癌中癌巢小且少而间质结缔组织多者
【软癌】实质癌中癌巢较大较多而间质结缔组织少者，质地软如脑髓
【癌前病变】指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可转变为癌
【原位癌】癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者
【试述良恶性肿瘤的区别】

第二十章心血管系统疾病
【试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变】
·基本病理变化
主要累及：弹力型动脉、弹力肌型动脉
发展分期：
脂纹及脂斑：早期病变
肉眼：淡黄色条纹或斑点，平坦或略隆起于内膜表面，常出现在主动脉后壁及

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镜下：纤维帽，泡沫细胞、细胞外脂质和基质
粥样斑块：
肉眼：崩解物与病灶内的脂质混合成大小不等的黄色粥样物质
镜下：表层为纤维结缔组织；深部为无定形的坏死崩解物；底部和边缘为肉芽 组织；外周有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；中膜可呈不同程度的萎缩、变薄和纤 维化
·粥样斑块的继发性变化
粥样斑块出血：动脉狭窄甚至闭塞
粥样溃疡：常见于腹主动脉、髂动脉等病变严重的部位
血栓形成：血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死
钙化：动脉壁变硬变脆
动脉瘤形成：动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，不能承受血压的压力，致局部血管壁向外膨出而形成动脉瘤。夹层动脉瘤
【什么是心肌梗死？常见的发病部位及分类如何？】
·心肌梗死：心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死
·类型：透壁性心肌梗死（95%）、心内膜下心肌梗死
·部位和范围：主要为左心室
【试述心肌梗死的基本病变及其并发症】
·肉眼：梗死后6小时才能辨认，苍白色→淡黄色→黄色→灰白色
·镜下：2小时后可见肌溶和肌质凝聚、嗜酸性变、炎性反应；5周后变位瘢痕

【试述良性高血压病的病理变化】·功能期：全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高、呈波动状态，头昏、头痛
·并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓、室壁瘤、心脏破裂。急性心包炎

镜下：中膜及内膜平滑肌细胞增生，胶原及弹性纤维增多，内弹力膜
大动脉及中等动脉：并发粥样硬化病变
·内脏病变期：
心脏病变：早期-向心性肥大；晚期-离心性肥大
左心室代偿性肥大，心脏体积增大，重量增加，一般达400g以上（正常280g左右），
甚至可达900-1000g（“牛心”），左室壁增厚至1.5-2cm，左心室乳头肌和肉柱明显增
粗
肾脏：
镜下：小动脉硬化，残存肾单位代偿性肥大和扩张
肉眼：肾脏体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，切面肾皮质变薄；细动脉硬化性（高
血压性）固缩肾
脑：脑水肿、脑软化、脑出血
高血压脑病：脑水肿。剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍
脑出血：高血压病最严重的并发症

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眼底镜检查：银丝样改变。视盘水肿，视网膜有渗出物和出血。患者视力模糊【风湿小体】多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润
【风湿病的基本病理变化】
·变质渗出期：结缔组织基质黏液样变性及胶原纤维发生纤维素样坏死
胶原纤维肿胀、蛋白多糖增多、黏液样变性，胶原纤维断裂崩解、纤维素样坏死，浆液、纤维素渗出和一些炎症细胞浸润。1个月
·增生期（肉芽肿期）：风湿小体（Aschoff小体）
心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭型，结节状病灶，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。2-2.5月
风湿细胞
：胞质丰富，体积大，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于，纵切面染色质状如毛虫，横切面则如枭眼状
·纤维化期：形成瘢痕
纤维素样物逐渐被吸收，炎症细胞逐渐减少，风湿细胞演变为成纤维细胞，产生胶原纤维，并发生玻璃样变，最后风湿小体变位梭形小瘢痕。2-3月
·上述各期病变，全程持续4-6月。新旧病变可同时并存，重复纤维化和瘢痕形成
【风湿性心脏病的主要病变】
·急性风湿性心肌炎
风湿性心内膜炎：心瓣膜，二尖瓣最常见

的疣状赘生物 病变后期：疣状赘生物发生机化，形成瘢痕组织，逐渐发生纤维化，发展为慢性心
病变早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维样坏死
进展期：心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒大小、灰白色、半透明、不易脱落

风湿性心包炎：
有浆液和纤维素渗出-绒毛心
听诊：心包摩擦音、心音遥远；叩诊：心界向左、右扩大
恢复期：浆液被吸收，纤维素也被溶解吸收
机化→粘连→缩窄性心包炎
·慢性心瓣膜病：
是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后心瓣膜变形所形成的器质性病变，
表现为心瓣 膜口狭窄和（或）关闭不全
瓣膜口狭窄：是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流经过障碍
瓣膜关闭不全：是心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液反流
【慢性心瓣膜病的常见发病部位】常见于左房室瓣，即二尖瓣
【二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等发生时，心脏的主要变化】
·二尖瓣狭窄
隔膜型、硬化型、漏斗型

体循环淤血左心房代偿性肥大→肺淤血、肺水肿→右心室肥大扩张→右心房肥大扩张→右心衰竭→

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·二尖瓣关闭不全
左心房代偿性扩张肥大→左心室肥大扩张箭头→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭
【心力衰竭的常见原因、诱因】
·心力衰竭的原因
原发性心肌舒缩功能障碍
：心肌病变（心肌炎、心肌梗死、心肌病）、心肌代谢障碍（心肌缺血缺氧、严重贫血、维生素B1缺乏）
心脏负荷过重：压力负荷过重（后负荷过重。高血压、主动脉瓣狭窄，肺动脉高压、肺栓塞）
、容量负荷过重（前负荷过重。主动脉瓣、二尖瓣关闭不全）·心力衰竭的诱因：感染、心律失常、其它（电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、情绪激动、创伤）
【心衰患者的三大症状及其发生机制】
·心肌收缩性渐弱
心肌细胞和收缩蛋白的丧失
心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍
心肌兴奋-收缩偶联障碍：肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍，Ca2+内流受阻，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
·心肌舒张功能和顺应性异常
心室舒张功能障碍：钙离子复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张负荷

·心室各部舒缩活动不协调： 部分心肌收缩减弱、无收缩、收缩性膨出，各部心肌收缩不同步降低
心室顺应性降低

·充血水肿期（发病后1-2天）：
肉眼：肺叶肿胀，体重增加，呈暗红色
镜下：肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中
性粒细胞和巨噬细胞。渗出物可检出肺炎链球菌
毒血症，咳嗽、粉红色痰
听诊：湿啰音。X线检查：肺纹理增多和淡薄而均匀的片块状阴影
·红色肝样变期（发病后3-4天）：
肉眼：肺叶肿胀，重量增加，质地变实如肝。相应部位之胸膜面有纤维素渗出物覆
盖
镜下：
肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细 胞，并有一定数量中性粒细胞和少量吞噬细胞
缺氧症状，咳出铁锈色痰
叩诊：浊音。听诊：支气管呼吸音。X线检查：大片致密阴影
·灰色肝样变期（发病后5-6天）：
肉眼：肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色 镜下：肺泡腔内纤维素渗出继续增大，红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充

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黏液脓性痰，缺氧状况得以改进
叩诊：浊音。X线检查：大片致密阴影
·溶解消散期（发病后7-天）：
肉眼：肺组织质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出 镜下：肺泡腔内中性粒细胞大多变性崩解，并释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤 维素溶解，由淋巴管吸收或呼吸道咳出，肺内实变灶消失，肺组织逐渐恢复正常的结构 和功能
临床症状和体征逐渐减轻、消失
X线检查：病变区阴影密度逐渐降低，透光度增加
·并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、肺肉质变（机化性肺炎）、胸膜增厚和粘连（纤维素不能被完全溶解吸收）、败血症或脓毒败血症（少见）
【小叶性肺炎的病理变化与并发症】
·病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。两肺下叶背侧
肉眼：双肺表面和切面可见散在分布之灰黄色或暗红色实性病灶，形态不规则，病灶常见细支气管的横断面，挤压时有脓性液体溢出。严重病人融合性小叶性肺炎，一般胸膜不受累及
镜下：
充血、水肿、大量中性粒细胞浸润。代偿性气肿。严重病人可引起支气管和肺组织结构破坏
临床病理联系：发热、咳嗽、咳痰，黏液脓性或脓性
听诊：湿性啰音。X线检查：散在不规则小片状或斑点状阴影

【肺肉质变】也称机化性肺炎。由于肺内渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足，致肺泡内纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织取代并机化，病变肺组织呈褐色肉样外观·结局及并发症：呼吸衰竭、心衰、脓毒败血症、肺脓肿、脓胸

·基本病理变化：变质、渗出、增生
渗出为主：病变早期或机体免疫力低下、细菌数量多、毒力强或超敏反应较强时
好发部位：肺、浆膜、滑膜脑膜
增生为主：机体免疫力较强、细菌数量较少、毒力较低时。结核结节
坏死（变质）为主：结核杆菌数量大、毒力强，机体抵抗力低或超敏反应强烈时
干酪样坏死
·转化规律：
转向愈合：吸收、消散，纤维化、纤维包裹、钙化
转向恶化：浸润进展（渗出性病变、干酪样坏死）、溶解播散（自然管道、淋巴道、血
道）
【原发与继发肺结核的主要区别】
·原发性肺结核病：是指机体第一次受结合杆菌感染后所发生的肺结核病。儿童型肺结核病
多见于儿童，偶见于从未感染过结核杆菌的青少年或成年人（免疫功能严重受抑制）
好发部位：上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，以右肺多见
病变特点：发生干酪样坏死，肺门淋巴结肿大 发展和结局：绝大多数（约95%）自然愈合；少数机体抵抗力下降者播散（支气管、

淋巴道、血道）

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·继发性肺结核病：是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。成人型肺结核病 外源性感染、内源性感染
病变特点：早期病变多位于肺尖部，且以右肺多见；易发生干酪样坏死，形成空洞机会多，以增生为主，不易发生淋巴道、学的播散；病程长；在肺内蔓延主要经过受累的支气管播散
类型：局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球 结核性胸膜炎（湿性胸膜炎、干性胸膜炎）
【肺外结核的发病器官及其主要部位】
·肠结核病：回盲部（淋巴组织丰富，肠内容物滞留时间较长）
·结核性腹膜炎：肠壁浆膜及腹膜
·结核性脑膜炎：脑底部
·泌尿生殖系统结核病：肾，生殖系统（男性：附睾；女性：输卵管和子宫内膜）·骨与关节结核病：第10胸椎至第2腰椎，髋、膝、踝、肘等关节
·淋巴结结核病：颈部淋巴结（中医称瘰疬）最常见，其次为支气管和肠系膜淋巴结结合

第二十二章消化系统疾病
【消化性溃疡的发病部位、病理变化及合并症】
·发病部位：胃或十二指肠黏膜
·病理变化：胃小弯，近幽门处
肉眼：多为单发，呈规则的圆形或椭圆形，直径一般在2cm。溃疡深浅不一，但一般较

时呈以溃疡为中心的星芒状镜下：从黏膜面到浆膜面分渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层（增生性动脉内膜炎、
深；边缘整齐，如刀割状，不隆起；底部平坦干净或覆有坏死物；周围黏膜常增生水肿，有

创伤性神经瘤）

【胃溃疡与十二指肠溃疡发病机制的区别（易考选择）】
·胃溃疡的发病机制：
胃黏膜防御屏障功能减弱：迷走神经兴奋性降低，烟、酒、水杨酸盐、幽门螺杆菌感染等外源性损伤因子
胃酸和胃蛋白酶分泌增加
·十二指肠溃疡的发病机制：胃酸持续增高
【毛玻璃样肝细胞】光镜下可见胞质中充满淡伊红色细颗粒状物质，呈不透明，毛玻璃样【假小叶】肝硬化时，正常的肝小叶结构被破坏，消失。代之以有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为“假小叶”
【急性普通性肝炎的主要病理变化特点】
镜下：肝细胞水肿，嗜酸性变和嗜酸性小体，坏死多为点状坏死，炎细胞浸润，Kupffer细胞明显增生
肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红
【不同坏死类型与不同临床类型肝炎的关系】

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中度：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；小叶内纤维间隔形成，小叶结构不完整，但大部分结构保存
重度：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶，早期肝硬化
·重型肝炎：广泛坏死
【门脉性肝硬化的病理变化】
肉眼：
早期，内脏体积正常或稍增大，质地正常或稍硬。

晚期，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚。表面呈小结节状突起。切面 布满与表面相同的黄褐色圆形或椭圆形结节，结节周围有灰暗色的纤维组织包绕 镜下：
假小叶：肝硬化时，正常的肝小叶结构被破坏，消失。代之以有大量纤维组织围绕、 大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为“假小叶”
假小叶周围的纤维组织间隔，一般较薄比较均匀一致
小叶静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶的 再生肝细胞，增生的纤维间隔，淋巴细胞、单核细胞浸润，增生的胆小管
【门脉性肝硬化引起门脉高压症的主要机制】
·窦后阻塞：假小叶压迫小叶下静脉
·窦内阻塞：静脉纤维化和肝窦周围纤维化，使部分肝窦闭塞
·窦前阻塞：肝动脉和门静脉之间异常吻合支增加

【氨中毒学说及血氨升高对脑的毒性作用】·氨中毒学说 【门脉高压症的临床表现】脾肿大、胃肠道瘀血、腹水、侧支循环形成

ATP生成减少
脑内兴奋性与抑制性神经介质平衡改变：脑内兴奋性神经介质减少、抑制性神经介质增
多、氨对神经细胞膜的抑制作用（Na+-K+泵，影响神经细胞的电位变化和兴奋过程）
【假性神经递质学说】
苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，与正常神经递质多巴胺与去甲肾上腺素非常相似，竞争性取代
或部分取代，使神经传导功能发生障碍
脑干网状结构，上行纤维透射到整个大脑皮质。异常：神志异常，甚至发生昏迷
中脑黑质中的多巴胺能神经元，参与维持机体的协调运动。异常：扑翼样震颤

第二十三章泌尿系统疾病
【急性肾小球肾炎的发病机制（填空、选择）】
·肾小球原位免疫复合物形成
肾小球基膜抗原：自身抗原、交叉反应，连续的线性荧光
植入性抗原：形成免疫复合物，不连续的颗粒状荧光
·循环免疫复合物沉积：免疫复合物，上皮上、内皮上：不连续颗粒状荧光；系膜内：团块状荧光

【肾病综合征】在儿童多见于脂性肾病，在成人多见于膜性肾炎和膜性增生性肾炎，临床上

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以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症、脂性尿为特征。此类综合征的病理基础是基膜通透性增加，多因基膜理化性状改变，即负电荷丧失所致
【毛细血管内增生】以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为特征
【毛细血管外增生】特点为肾小球呈毛细血管外增生，有大量新月体形成
【新月体】增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞，还可有中性粒细胞和淋巴细胞，堆积成层，在球囊腔内毛细血管丛周围形成新月体结构或环状结构，称为新月体或环状体（细胞性→纤维性）
【氮质血症】肾脏不能充分排出蛋白质代谢产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质增多，称为氮质血症
【急性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系】
肉眼：双侧，“大红肾”；出血性，“蚤咬肾”
光镜：内皮细胞和系膜细胞增生，缺血
肾小球：毛细血管腔节段性纤维素样坏死
肾小管：上皮细胞可发生水肿，胞质内玻璃样小滴，各种管型
肾间质：充血、水肿、少量中性粒细胞浸润
免疫荧光：不连续的颗粒状荧光
电镜：电子致密物沉积（上皮下），沿基膜外侧突起，呈小丘状，称为驼峰
临床病理联系：急性肾炎综合征。尿的变化（少尿或无尿-滤过率降低，蛋白尿、血尿、管型尿-基膜受损伤）、水肿、高血压

光镜： 肾小球：毛细血管壁均匀一致性增厚。银染色可见上皮下有许多钉状突起，与基膜
【膜性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系】
肉眼：大白肾

电镜：上皮下多量电子致密物沉积
临床病理联系：严重蛋白尿（非选择性）、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症→少尿、
高血压、肾衰竭
【慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系】
肉眼：双侧对称，小、白、硬、轻。肾包膜与肾实质粘连，肾表面呈弥漫的细胞颗粒，称颗粒状固缩肾。切面可见肾皮质萎缩变薄，纹理模糊不清，有时可见微小囊肿形成
镜下：萎缩硬化性变化与代偿性肥大扩张性变化相交错
肾小球：硬化（毛细血管基膜明显增厚皱曲，毛细血管管腔闭塞）→纤维化→玻璃样
变→嗜伊红色无结构团块；正常的发生代偿性肥大
肾小管：缺血、萎缩、消失；正常的发生代偿性肥大，管腔代偿性扩张甚至呈囊状
肾间质：纤维组织增生，伴淋巴细胞浸润
【“肾小球集中”现象】间质中纤维组织收缩，使病变的肾小球互相靠近密集
临床病理联系：尿的改变（多尿、夜尿、等渗或低渗尿）、高血压→左心室肥大→左心
衰竭、贫血、氮质血症和尿毒症

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镜下：黏膜血管扩张充血、组织水肿并有大量中性粒细胞浸润和脓肿形成→白细胞管型、

肾小球受累

高热、腰痛、尿频、脓尿→肾盂积脓及肾周围脓肿

·慢性病变特点：活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成两种变化同时存在

肉眼：体积缩小，质地变硬，凹陷性瘢痕。切面见肾盂黏膜粗糙增厚，肾盂和肾盏变性，

肾乳头萎缩

镜下：不规则片状分布的病灶，肾小管萎缩、消失，肾小管管腔代偿性扩张，性状似甲

状腺滤泡→肾小球纤维化、玻璃样变

多尿、夜尿和低钠、低钾及酸中毒→高血压、肾衰竭

【急慢性肾衰竭的主要机体代谢变化】

·急性肾衰竭

·少尿型急性肾衰竭

少尿期（8-12天）：少尿或无尿（尿中出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及

其管型，尿钠含量升高）、高钾血症（排少入多）、水中毒（内生水、输液）、氮质血症（非

蛋白含氨物质增多）、代谢性酸中毒（肾小球滤过率降低、肾小管分泌H+回收HCO3-

功能下降，H+随尿排除减少）

多尿期（1周）：肾小球滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退或肾小管阻塞消除；

新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复，原尿不能被充分浓缩；潴留在血中的尿素

大量滤出导致渗透性利尿

恢复期（3周-1年）：逐渐恢复正常

中毒等。之后没有明显的多尿期，恢复期从血尿素氮、肌酐降低时开始，大约为数月时间

·慢性肾衰竭
·非少尿型急性肾衰竭：发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症、代谢性酸

肾性高血压：肾性-血

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